上次才说到爱滋针来着，今天又听说出事儿了–“武警擒贼被刺爱滋针”。科学家们可要加把劲啊，不能让这么好的武警战士吃这么大的亏。不过所幸目前化验结果呈阴性，还有未被感染的希望，bless一下~
顺便大概提一句HIV从感染到致死的过程。一般来说被HIV病毒感染后，病毒（右图，红线）
的迅速繁殖会导致作为病毒主要攻击目标的CD4+ T细胞（右图，蓝线）锐减，而免疫系统的另一支战队CD8+ T细胞则被激活，开始清理被HIV病毒感染的细胞，并且号召身体开始生产抗体。这一期间患者多半会产生一些类似流感的症状，也正是由于这些症状的隐蔽性导致很多时候艾滋病感染会被误诊为感冒之类的小毛病（莫非以后每次感冒都要去做个HIV测试？）。经过CD8+ T细胞的一番浴血奋战，艾滋病毒的数量有所降低，进入少则两周多可达二十年的潜伏期。此时 CD4+细胞数量回升到约正常人的三分之二水平，对付些普通感冒没太大问题。在艾滋病毒携带着最后的日子里，CD4+ T细胞所剩无几，所谓虎落平阳被犬欺，平时三拳两脚就能解决的病毒感染开始作威作福，免疫系统全面溃败。未几，彻底歇菜 （写到这里真有点后脖颈子发寒）。
目前最主要的治疗艾滋病的手段是上回结尾时匆忙提到的“鸡尾酒法”。不过大家可不要随便顾名思义以为喝鸡尾酒能防治艾滋，这个名字其实是指该疗法使用的药物种类繁多且有一定比例–要在两种能够抑制逆转录酶的核苷类似物，蛋白酶抑制物，和非核苷类似物的逆转录酶抑制物里选三种药。蛋白酶抑制剂的主要作用是在HIV病毒进攻的第一步加以抑制，而逆转录酶抑制物则是想要避免病毒基因被插入到患者的基因组中去。虽然听起来仿佛神威凛凛，然而也只是能起到抑制病毒繁殖的作用，并不能根除，而且药一停马上就会反弹(比减肥药还没持久力）。最糟糕的是艾滋病毒变异(进化？）非常快，常常产生具有抗药性的毒种，令患者和专家们牙根痒痒又苦无良方。
上次提到的德国科学家们新发现的天然因子虽然并不是仙丹，却颇有希望成为良药。他们发现的这一段小肽的主要作用对象是HIV病毒带着的gp41糖蛋白，而该糖蛋白乃是HIV病毒用来划开宿主细胞壁的利刃，换句话说是有可能直接阻止HIV病毒的侵犯，从源头上坚决遏制。而更令人激动的是这段小肽仿佛并不是通过特别的氨基酸侧链或者其他什么特殊作用来大展拳脚的，乃是使用最朴素的“疏水作用”死皮赖脸的贴到”利刃”上去，这样通过普通的基因变异产生抗药性的可能性大大降低，德国科学家们也证明这段小肽能有效抑制多种已知的抗药HIV军中的感染。 好大一个圈子兜完好歹兜回德国科学家这里，scorp自己感觉长了不少知识，对德国科学家的心情由非常非常仰慕变成普通仰慕又变成非常仰慕，希望大家看完帖子也能感觉有点收获吧。
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